時間：2023-06-13 16:27:30
序論：好文章的創(chuàng)作是一個不斷探索和完善的過程，我們?yōu)槟扑]十篇老年病學術會議范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質(zhì)，帶來更深刻的閱讀感受。
(一)一般治療
應囑患者注意休息，生活有規(guī)律，戒煙酒，避免咖啡、濃茶及刺激性食物。使用藥物時，應注意其可能對胃黏膜的損害。
(二)藥物治療
l.制酸劑 目前多為復合制劑，以減輕不良反應，增強療效。如氫氧化鋁凝膠10～15 ml，每日3～4次，餐后1小時口服，注意可能有便秘等不良反應；或可用鋁碳酸鎂(達喜)0.5～1g，每日3次，兩餐之間及睡前口服，注意其不良反應可能有大便次數(shù)增多，偶有腹瀉。一般十二指腸潰瘍治療6周為1療程，胃潰瘍治療8周為1療程。
2.抑制胃酸分泌制劑
(1)H2受體拮抗劑：目前有西咪替丁(泰胃美)800 mg，睡前1次口服；或雷尼替丁(呋喃硝胺)150 mg，每日2次，口服；或法莫替丁(高舒達)20mg，每日2次，口服；一般治療療程均為6～8周。
應注意所用藥物的不良反應，如應用法莫替丁時，可能有便秘、皮疹、頭痛、過敏等不良反應，西咪替丁使用時可能有頭痛、頭暈、腹瀉等輕度不良反應，亦可有嗜睡、焦慮、精神錯亂、幻覺等中樞神經(jīng)功能紊亂等不良反應，罕見有男性乳房發(fā)育、性功能減退等嚴重不良反應，雷尼替丁的不良反應較西咪替丁少而輕，如頭痛、腹瀉、便秘、皮膚瘙癢等，嚴重時亦可有中樞神經(jīng)功能紊亂的不良反應。注意應用此類藥物前應了解患者有無肝、腎疾病，必要時減少劑量或換用其他藥物。
(2)質(zhì)子泵抑制劑(PPI)：目前是治療消化性潰瘍的一線藥物。奧美拉唑(洛賽克)20mg，每日1次，口服；或蘭索拉唑(達克普隆) 30mg，每日1次，口服；或雷貝拉唑(波利特)20mg，每日1次，口服；或泮托拉唑(泮妥洛克)40mg，每日1次，口服；或埃索米拉唑(耐信)40mg，每日1次，口服。PPI類藥物一般均為清晨口服。一般十二指腸潰瘍治療4～6周為l療程，胃潰瘍治療4～8周為1療程。洛賽克罕見變態(tài)反應、脫發(fā)等不良反應，個別病例則有關節(jié)痛、肌無力、肌痛、頭痛、腹瀉、便秘、惡心、嘔吐和腹脹等不良反應；達克普隆可有腹瀉、口干、惡心、便秘、腹脹、頭痛、嗜睡、皮疹、蕁麻疹、皮膚瘙癢等不良反應；泮妥洛克偶有頭痛和腹瀉，極少引起惡心、皮疹、皮膚瘙癢及頭暈等不良反應；波利特可有變態(tài)反應、心悸、便秘、腹瀉、頭痛、水腫、白細胞減少等不良反應；耐信可有頭痛、腹瀉、腹脹、惡心、嘔吐、便秘、皮炎、瘙癢、蕁麻疹、頭昏、口干等不良反應。應用此類藥物時應注意，孕婦和哺乳期婦女慎用。
3.胃黏膜保護劑 硫糖鋁l g，每日3～4次，餐后口服；或硫糖鋁混懸液(舒可捷)10 m1，每日3次，口服；或膠體次枸櫞酸鉍鉀(麗珠得樂)110mg，每日4次，口服；或米索前列醇(喜克潰)200μg，每日4次，餐前和晚睡前口服。硫糖鋁常見的不良反應是便秘，而鉍劑的不良反應則有口內(nèi)金屬味、便秘、皮疹等，米索前列醇是一合成的前列腺素類似物，其主要不良反應是腹痛、腹瀉，孕婦和對前列腺素過敏的患者禁用，有冠狀動脈和腦血管病變者慎用。這些藥物治療的療程均為應用4～8周。
4.根除Hp 根除Hp治療大體可分為PPI為基礎的方案和以鉍劑為基礎的方案，在PPI或鉍劑的基礎上加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)3種抗生素中的2種，組成三聯(lián)療法，臨床應用時可用呋喃唑酮替代甲硝唑。PPI為主的三聯(lián)治療：①方案1，奧美拉唑每日40 mg，阿莫西林每日2000 mg，甲硝唑每日800 mg，均分為2次日服，療程7～14日；②方案2，奧美拉唑每日40 mg，克拉霉素每日500mg，阿莫西林每日2000mg；阿莫西林可換用甲硝唑每日800mg或呋喃唑酮每日200 mg，均為分2次口服，療程7～14日。鉍劑為基礎的方案：①方案1，膠體次枸櫞酸鉍鉀每日480 mg，分4次口服，阿莫西林每日1～2 g，甲硝唑每日800 mg或替硝唑每日1 g，均分2次口服，療程7～14日；②方案2，膠體次枸櫞酸鉍鉀每日480 mg，克拉霉素每日500 mg，甲硝唑每日800 mg或呋喃唑酮每日200mg，分2次口服，療程7～14日。
參 考 文 獻
中圖分類號：R743.33 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2011）4-086-02
大面積腦梗死是缺血性腦血管疾病中的急危重癥，起病急，進展迅速，致殘率及死亡率相當高，為探討其臨床特點，利于早期診斷及有效治療，現(xiàn)將我科從2008年1月至2010年10月收治的44例大面積腦梗死病例分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
44例患者均符合第4屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準 [1]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實為大面積腦梗死。男20例，女24例，年齡46～90歲，平均年齡71歲。44例患者中有高血壓病史16例，有糖尿病史4例，有高脂血癥病史10例，有風濕性房顫病史4例，有冠心病史6例，有腦梗死病史4例。
1.2 臨床表現(xiàn)
活動中發(fā)病8例，安靜狀態(tài)下發(fā)病36例，均為急性起病，起病時即伴有意識障礙16例，偏癱44例，伴失語或吐詞不清20例，伴抽搐發(fā)作2例，伴發(fā)肺部感染16例，應激性上消化道出血4例，梗塞部位出血2例。
1.3 輔助檢查
本組患者入院后均行頭顱CT或MRI檢查證實為大面積腦梗死，其中額、顳、頂、枕葉梗死2例，額、顳、頂葉16例，額、顳葉10例，額、頂葉8例，頂、枕葉8例。
1.4 治療方法
全部患者急性期以脫水降顱壓為主，常規(guī)給予甘露醇、甘油果糖、呋塞米控制腦水腫，有4例配合白蛋白應用，常規(guī)給予抗血小板聚集，活血化瘀藥物改善循環(huán)，清除自由基，控制血糖，調(diào)控血壓，維持水電解質(zhì)平衡，預防感染、上消化道出血等治療，有2例梗死部位出血病例未用活血化瘀藥物，有2例因病情進行性加重，腦疝形成即轉(zhuǎn)腦外科行去骨瓣減壓術。
2 結果 本組44例大面積腦梗死病例，經(jīng)過全面系統(tǒng)治療，存活32例，死亡12例。死亡率27.3%。存活患者中，重度殘疾18例，重度致殘率40.9%，其余患者不同程度的偏癱、語言及智能障礙。
3 討論
大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮層支的完全閉塞所致的腦梗死[2]，梗死面積≥20cm或大于同側半球的2／3即符合大面積腦梗死，常波及2個腦葉以上范圍，約占所有缺血性卒中的5%，其內(nèi)科保守治療病死率約為50～80%。[3]本組患者有高血壓病史者16例（占36.3%），有糖尿病史者8例（占18.2%），高脂血癥10例（占22.7%），均說明高血壓、糖尿病、高脂血癥是導致大面積腦梗死的主要危險因素。另外，本組病例中冠心病、風濕性心臟病、心房纖顫葉也是大面積腦梗死的主要原因，占22.8%，其原因為冠心病、風濕性心臟病合并心房纖顫致心臟瓣膜栓子脫落，隨血流到大腦半球堵塞血管致大面積腦梗死。
大面積腦梗死既可動態(tài)起病，也可安靜狀態(tài)下起病，多起病急，病情重，伴有不同程度的意識障礙及顱高壓征象，酷似腦出血，早期CT征象往往不典型，發(fā)病24～48h后CT掃描可見腦室后大面積低密度影；而功能性MRI彌散加權成像可早期診斷缺血性腦卒中，發(fā)病2h內(nèi)即顯示缺血病變，為早期治療提供重要信息，所以對于疑診大面積腦梗死患者，而CT檢查未見異常者，應盡早行功能性MRI彌散加權成像檢查，以利于盡早確診，及時治療。
本組病例年齡46～90歲，平均年齡71歲，提示大面積腦梗死多發(fā)于老年病人，發(fā)病年齡較年輕的病因多為風心病、心房纖顫病人，由于梗死面積較大，腦組織嚴重缺血、低氧、自由基大量儲留，造成神經(jīng)細胞壁、細胞器損傷以及酶的功能障礙，同時出現(xiàn)嚴重腦水腫，顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝危及生命，加之大面積腦梗塞多發(fā)生于老年病人，且并發(fā)癥多，如肺部感染，上消化道出血，故死亡率高，國內(nèi)報道內(nèi)科保守治療死亡率50～80%。本組病例死亡率27.3%，較國內(nèi)報道偏低，可能與本組病例平均年齡高，大部分有腦萎縮，腦水腫、顱高壓時有較多代償空間；有2例有腦疝征象時立即行去骨瓣減壓術而搶救成活。大骨瓣減壓可迅速降低顱壓，改善腦組織循環(huán)，減少繼發(fā)性腦損害，提高手術效果。所以，提高醫(yī)師對此病的認識，把握手術時機，盡早手術，可有效降低死亡率。
本組44例病例中，有16例并發(fā)肺部感染，占36.4%，并發(fā)上消化道出血4例，占10%，并發(fā)癲癇2例，低鉀血癥2例各占5%，故有效預防及控制并發(fā)癥，也是降低死亡率的關鍵之一。
綜上述，大面積腦梗死起病急，并發(fā)癥多，病死率、重度致殘率高，早期控制腦血管病的危險因素，早期診斷，及早治療，有效控制腦水腫及并發(fā)癥，有腦疝征象時及時手術對提高患者生存率至關重要。
參考文獻
大面積腦梗死通常是頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性卒中[1]。其起病急、進展快，致殘率及死亡率均較高。為探討其臨床特點，利于早期診斷和治療，現(xiàn)將我院2002年5月～2007年1月收治的大面積腦梗死38例患者報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組病例均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準[2]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實為大面積腦梗死。其中，男22例，女16例；年齡31～81歲，平均61歲。38例中伴有高血壓病史27例，糖尿病病史10例，高血脂癥16例，冠心病20例，風濕性心臟病者5例，合并心房纖顫7例，既往有腦卒中史者9例。
1.2 臨床癥狀與體征
活動狀態(tài)下起病17例，安靜狀態(tài)下起病21例，起病時有意識障礙22例（其中，嗜睡8例、昏睡9例、淺昏迷5例）。起病后頭痛、嘔吐13例，偏身感覺障礙16例，肢體癱瘓32例，偏盲6例，以癲癇發(fā)作起病者6例，失語者14例，兩眼球凝視麻痹者22例，病理征陽性者30例，腦疝8例。
1.3 CT和（或）MRI檢查
全部病人入院后均行頭顱CT和（或）MRI檢查證實為大面積腦梗死，其中，15例病人查腦CT時距發(fā)病時間短（不超過24 h），CT未顯示病灶，24 h后復查CT或查腦MRI證實均為大面積腦梗死，有7例大面積腦梗死腦內(nèi)有點片狀高密度灶。梗死部位：大腦中動脈閉塞12例，額顳葉6例，顳頂葉5例，額顳頂葉8例，頂枕葉4例，枕葉3例。
1.4 治療方法
全部病人急性期以脫水降顱壓為主，常規(guī)給予甘露醇、甘油果糖、呋塞米控制腦水腫，配合腦細胞活化劑（胞二磷膽堿等）、自由基清除劑以及改善微循環(huán)、活血化瘀藥物，適當控制血壓，控制血糖，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，預防感染、上消化道出血等并發(fā)癥，有梗死后出血者停用擴血管藥物及抗凝劑。有7例因病情進行性加重、瞳孔不等大、腦疝形成即轉(zhuǎn)腦外科行去骨瓣減壓術。
2 結果
經(jīng)過治療，存活26例，死亡12例，存活者遺留不同程度的偏癱、語言障礙及智能障礙。
3 討論
大面積腦梗死目前診斷標準不一，有作者認為兩個腦葉以上的梗死即屬之[3]，也有作者認為應以頸內(nèi)動脈和（或）大腦中動脈閉塞造成的梗死為限，目前較多人采用Adama分型法：大面積腦梗死為梗死灶≥3 cm，累及兩個以上解剖部位。本組患者均參考以上指標確定。大面積腦梗死的病因主要是高血壓性動脈粥樣硬化致血管狹窄、閉塞，其次是糖尿病、高脂血癥，二者可加速動脈粥樣硬化，最終發(fā)展為腦梗死。本組病例中有高血壓病史者27例（占71%），糖尿病10例（占25.8%），高血脂癥16例（占42.1%），均說明了高血壓、糖尿病、高血脂癥是導致大面積腦梗死的主要危險因素。另外，本組病例中，冠心病、風濕性心臟病、心房纖顫也是大面積腦梗死的主要病因。其原因為冠心病、風濕性心臟病合并心房纖顫致心臟瓣膜栓子脫落，隨血流到大腦半球堵塞血管致大面積腦梗死。本組病例年齡在31～81歲，平均年齡61歲，提示大面積腦梗死多發(fā)于老年病人。
大面積腦梗死既可動態(tài)起病，也可安靜狀態(tài)下起病，多起病急，伴有不同程度的意識障礙及顱高壓癥象，臨床表現(xiàn)極似腦出血，早期（24 h內(nèi)）頭顱CT表現(xiàn)往往不典型，需根據(jù)臨床癥狀、體征作出臨床判斷以對癥處理，必要時及時查腦MRI以確診。大面積腦梗死以大腦中動脈多見（12例，占31.5%），其次為大腦前動脈供血區(qū)，多累積兩個以上腦葉，通過CT或MRI均可確定。
由于大面積腦梗死面積大，腦組織嚴重缺血、低氧、自由基大量潴留，造成神經(jīng)細胞膜、細胞器損傷以及酶的功能障礙，同時出現(xiàn)嚴重腦水腫，顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝而危及生命，其死亡率可高達25%～41.7%[4]。因此，腦梗死的治療主要以降顱壓為主，應用甘露醇、甘油果糖、白蛋白、呋塞米等，配合應用腦細胞活化劑、自由基清除劑及活血化瘀藥物，控制血糖、血壓、維持水電解質(zhì)酸堿平衡，預防并發(fā)癥，加強支持治療。對上述保守治療無效者，顱高壓不能緩解、病情進行性加重、發(fā)生腦疝者應及時行去骨瓣減壓術。本組有7例患者均行去骨瓣減壓術，成功4例，死亡3例。本組38例病人中存活26例，死亡12例，死亡率為31.6%，死亡原因為腦水腫、腦疝及多器官并發(fā)癥。
另外有7例大面積腦梗死患者CT提示梗死灶內(nèi)有點片狀高密度灶，提示有腦梗死后出血現(xiàn)象，考慮與梗死后動脈血管再通有關，對此種情況，要及時調(diào)整用藥，停用抗凝及擴血管藥物。
綜上所述，大面積腦梗死病情兇險、死亡率高、預后差，其預后決定于梗死的部位、面積、并發(fā)癥以及腦水腫控制的程度。積極有效地降顱壓、控制腦水腫是救治大面積腦梗死的關鍵。
[參考文獻]
[1]王維治.神經(jīng)病學[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.135.
[2]中華醫(yī)學會.全國第四屆腦血管病學術會議腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
關鍵詞 腦梗死 通脈消栓湯
腦梗死是腦血管意外最常見的一種類型，屬于中老年病中常見的病癥，近年來有逐漸年輕化和呈上升的趨勢。其起病急驟，癥見多端，變化迅速，是內(nèi)科臨床急癥之-，其致死，致殘率極高。對腦梗死的合理有效的救治，是降低病死率和減輕致殘率的關鍵。自2001年以來，我們運用通脈消栓湯治療腦梗死42例，取得了滿意效果，結果報道如下：1 臨床資料
1.1 病例選擇 全部病例均符合中華醫(yī)學會全國第四屆腦血管病學術會議制定的《各類腦血管病診斷要點》中缺血性腦卒中診斷標準，并經(jīng)顱腦CT檢查診斷為腦梗死.中醫(yī)診斷參照《中醫(yī)病癥診斷療效標準》,臨床表現(xiàn)多見:半身不遂或偏身麻木,口眼歪斜,語言蹇澀, 頭暈目眩,口中流涎或痰多,舌苔白或白膩,脈沉或弦滑。
1.2 一般資料 觀察病例共42例，均為2001年2月-2006年3月本院收治的病例，男32例，女10例，年齡最大72 歲，最小33歲，40歲以下4例，41-50歲7例，51-60歲22例，61歲以上9例 ，自發(fā)病至就診間隔時間最短2小時，最長1周，一般多在1-3天內(nèi)。
2 治療方法
全部病例治以益氣活血，通經(jīng)活絡為主，方用自擬通脈消栓湯，處方：黃芪50-100g當歸30g 赤芍15g 牛膝30g 地龍15g 水蛭8g蜈蚣1條 全蟲8g 僵蠶10g。隨癥加減：失語或語言蹇澀者加石菖蒲，遠志；痰涎壅盛加膽星，法夏；頭痛頭暈加石決明，川芎；便秘加火麻仁或大黃；小便失禁加桑螵蛸，山茱萸；心煩失眠加棗仁，夜交藤；手足腫甚加茯苓，澤瀉；陰虛加鱉甲，牡蠣，地黃。每天一劑，水煎取汁450毫升，分三次服，三周為1療程，治療過程中注意觀察血壓，防治并發(fā)癥，保持水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)的攝入，積極鍛煉肢體功能，提早介入康復訓練。 3 療效標準與治療結果
3.1 療效標準 參照全國第四屆腦血管病學術會議制定的有關標準［1］?；救荷窠?jīng)功能缺損評分減少91%~100%，病殘程度0級。顯著進步：神經(jīng)功能缺損評分減少40%-90%，病殘程度1-3級。進步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%。無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少17%左右，癥狀體征明顯改善。3.2 治療結果 基本痊愈21，顯著進步14，進步5例，無變化2例，總有效率95.2%。 治療時間最短14天，最長52天，治療過程中未發(fā)現(xiàn)引起腦梗死加重及其他不良反應。
4 病案舉例
杜某，男，54歲，2005年5月16日初診，患者有高血壓病史5年，5天前清晨起床后自覺頭暈，右側肢體麻木，不能行走，，被家人送往醫(yī)院急診，經(jīng)CT檢查確診為左側腦梗死，住院治療5天療效不顯，因家庭困難要求回家，邀余診見：神清，頭暈，對答切題，語言欠清，舌淡紅，苔白膩，脈弦，查體：BP140/90mmHg，心率84次/分，律齊，未聞及雜音，兩肺呼吸音正常，肝脾未捫及，右側鼻唇溝變淺，伸舌偏右，右側肢體肌張力增高，肌力0級，右膝腱反亢進，右巴彬斯基氏征（+）。西醫(yī)診斷：左側腦梗死。中醫(yī)診斷：中風（中經(jīng)絡）。中醫(yī)辨證為氣虛血滯，痰濁閉阻脈絡，治宜益氣活血，祛瘀通絡，選用消栓通脈湯加味。處方黃芪50g 當歸30g赤芍15g牛膝30g地龍15g水蛭8g蜈蚣1條僵蠶10g菖蒲15g桃仁10g紅花10g。七劑，每天一劑，水煎取汁450毫升，分三次口服，二診：頭暈減輕，右側下肢能抬起（肌力3級），右上肢在床上能移動，（肌力2級），肌張力正常，病理反射消失，舌質(zhì)紅，苔白，脈弦。原方黃芪用量加倍，續(xù)進7劑，3診，頭暈明顯減輕，言語對答較初時流利，右下肢功能4級，右上肢肌力3級，守上方再加雞血藤25g，威靈仙15g，連服半月后，語言清楚，伸舌居中，肌力正常，能下地行走，基本痊愈。
5 討論
[中圖分類號] R592 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）09（a）-0150-03
目前，我國60歲及60歲以上的人口（2011年底）已超過1.85億，占總人口的13.7%，我國已進入老齡化社會。如何加強對老年群體的健康保健、積極防治老年疾病成為每一名醫(yī)務工作者所面臨的嚴峻問題，因此，提高老年醫(yī)學教學水平，對于醫(yī)學生了解及掌握老年病學方面的相關知識，顯得尤為重要。近年來，隨著教育改革的推進，教育界越來越重視從培養(yǎng)臨床醫(yī)生的角度對醫(yī)學生進行實用性知識教育，教育方式也由“填鴨式”的傳統(tǒng)教學向“以問題為基礎”的教學方式即PBL（problem-based learning）教學方式轉(zhuǎn)變[1]。
1 老年醫(yī)學及老年醫(yī)學的臨床教學現(xiàn)狀
1.1 老年醫(yī)學
1909年，美國Nascher醫(yī)生首先提出老年病學的概念，1942年美國創(chuàng)立了世界上第一個老年醫(yī)學學會，宣告現(xiàn)代老年醫(yī)學的誕生。自此，老年病學進入新的發(fā)展時期，并成為現(xiàn)代醫(yī)學科學中的一門獨立學科。老年醫(yī)學是一門研究人類壽命和人類衰老的原因、規(guī)律、特征、機制，探討延緩衰老的對策及老年疾病的預防、治療，不斷提高老年人生活質(zhì)量，促進老年人身心健康的綜合性學科。我國于1964年在北京召開了具有里程碑意義的“第一界全國老年學與老年醫(yī)學學術會議”，為我國現(xiàn)代老年醫(yī)學的研究和運用奠定了堅實的基礎[2]。
1.2 老年醫(yī)學教學的重要性
機體的老化及退行性變是一個漫長的演變過程，在這一過程中加之復雜多變的疾病狀態(tài)就是老年病科醫(yī)生需要面對的問題[3]。我國老年人口數(shù)量逐年增長，由于老年患者疾病種類多、治療特殊且困難，其臨床表現(xiàn)及診斷治療同其他人群有很大的區(qū)別，為了應對人口老齡化的復雜問題，勢必耗費巨大的醫(yī)療衛(wèi)生資源，老年疾病防治成為我國現(xiàn)階段衛(wèi)生保健事業(yè)的焦點之一。因此，適應人口老齡化趨勢，培養(yǎng)合格的老年醫(yī)學臨床醫(yī)師也成為各個醫(yī)學院校需要面臨的問題。
1.3 老年醫(yī)學教學的特點與現(xiàn)狀
老年醫(yī)學綜合性強，涉及基礎、臨床及技能等多方面，其內(nèi)容復雜，在教學中對教師的要求更加嚴格。目前，老年病學的臨床教學大體上還是遵循學校的課程安排程序，先是基礎醫(yī)學，然后進入臨床醫(yī)學的學習[4]。教學模式多數(shù)為傳統(tǒng)的“填鴨式”教學，在教學進程中教師的問題一般鮮有同學正面回答，沒有問答則沒有溝通，沒有溝通則缺少思考，沒有思考則難有提高，教師的“教”與學生的“學”兩者之間則缺乏必要的聯(lián)系，因此，普遍存在理論的學習與技能實踐脫節(jié)、學生缺乏臨床實踐的主動性、難以深入理解講授的內(nèi)容等問題。在實踐性非常強的醫(yī)科院校，這種教學模式會嚴重影響學生的學習興趣，同時，在我國絕大部分醫(yī)學院校，老年醫(yī)學課程的開設多以考查課或選修課的形式進行，而且課時設置少，學生學習的積極性及重視程度不夠，此外，老年病科實習或輪轉(zhuǎn)時間過短等實際情況則導致學生無法全面掌握疾病管理的整個過程，這些因素都束縛了老年醫(yī)學教學進程的穩(wěn)定發(fā)展。
2 老年醫(yī)學的教學模式改革探索
2.1 老年醫(yī)學教學模式改革的重要性
老年醫(yī)學專業(yè)的培養(yǎng)目標是培養(yǎng)理論知識及技能水平扎實、全面的優(yōu)秀臨床醫(yī)師，教學目的是使學生全面熟悉老年疾病的特點，掌握老年患者常見病、多發(fā)病的診治原則。目前，社會老齡化趨勢日益突出，現(xiàn)代醫(yī)學發(fā)展迅速，優(yōu)秀的老年醫(yī)學臨床醫(yī)師需求量增加；另一方面老年疾病種類繁多，老年患者個體的差異性及特殊性，對醫(yī)師的知識廣度和深度及臨床素質(zhì)要求亦越來越高，“填鴨式”的傳統(tǒng)教學已很難適應現(xiàn)代老年醫(yī)學教育發(fā)展的要求，因此提高老年醫(yī)學教學水平尤為重要。在當前這種形勢下，為了應對人口老齡化，提高醫(yī)學生對老年病學的重視及教師的教學水平，老年病教學有必要推進教學改革，實施“教育國際化”。
2.2 老年醫(yī)學教學模式改革的探索方向——PBL
PBL即“以問題為基礎的學習”，是首次由美國醫(yī)學教育改革先驅(qū)Ban′ows教授在1969年提出的一種創(chuàng)新的教學模式，它是指在臨床前期課或臨床課中，以問題為基礎、學生為主體、教師為導向的小組討論式教學方法，其強調(diào)把學習設置到復雜的、有現(xiàn)實意義的問題情境中，通過學習隱含在問題背后的科學知識，形成解決問題的技能和自主學習的能力[5] 。PBL教學法與我國傳統(tǒng)教學中以教師為中心、以課堂講授為主的教學模式不同，目前已成為我國醫(yī)學教育改革的新方向。
2.3 PBL教學模式在臨床教學中的優(yōu)勢
PBL教學不是強調(diào)傳統(tǒng)教學中以教師講授為主，而是強調(diào)以學生主動學習為主，現(xiàn)已成為國際上較流行的一種教學方法[6]。PBL教學模式是激勵學生主動學習的一種方式，通過提出問題、建立假設、收集資料、論證假設等環(huán)節(jié)使學生對所學理論知識理解得更透徹，運用更靈活[7]。PBL教學通過教師課前將基礎課程、臨床課程及實踐技能課程進行整合，在由8～10名同學組成的小組討論中，提出一系列問題，同學在課后通過閱讀參考書、查找文獻而了解問題、解決問題，在下一次課堂中展開討論，既活躍了課堂氣氛，又緩解了學習壓力；在討論問題的同時還能鍛煉與人溝通的技巧，培養(yǎng)學生的組織能力及語言表達能力，提高學生的學習興趣和效率，而達到學習的目的。此種教學法大大提高了學生自主學習的積極性、主動性，同時也對教師的理論及實踐技能水平提出更高的要求，不論是學生的學習、實踐能力，還是教師的基本素質(zhì)、教學水平，都得到了充分的提高。因此，PBL教學法是一種更適合當前醫(yī)學教育的新型教學模式。
3 PBL教學模式在老年醫(yī)學臨床教學中的應用
3.1 PBL教學框架的設計
醫(yī)學生最終的學習目標是認識疾病的本質(zhì)，再運用本質(zhì)性理論解決臨床問題。PBL教學就是“提出問題-解決問題”的有限次“迭代”的過程[8]。教師在PBL教學進程中的主要任務就是設計情景問題、呈現(xiàn)問題，激發(fā)學生學習的主動性，問題設計與PBL教學是密不可分的有機體。教學進程是PBL教學的宏觀層面，而問題設計則是PBL教學的微觀層面。PBL教學過程首先是設計教學問題，其次選擇合適的媒體，采用恰當?shù)姆绞匠尸F(xiàn)問題，然后組織學生分組分析討論問題，協(xié)作設計和實施解決問題的方案，最后對學生的學習結果進行評價[9]。
3.2 PBL教學步驟的實施
下面提供典型的情景案例：一位78歲的男性患者就診，訴“自測血壓增高1個月”，作為老年病科醫(yī)師，您的診療思維及方案是什么？
在教學進程中，針對上述案例引導學生展開討論，就學生提出的不同見解，教師列出共同的問題，確定需要討論的范疇，例如可以提出如下問題：高血壓的診斷標準是什么？高血壓有何并發(fā)癥？老年高血壓有什么特點？患者有何基礎疾??？血壓最高是多少？患者需要進一步作什么檢查？治療方案如何？怎樣提高治療的依從性？上述類似的問題可以提出很多，討論后教師羅列出新的醫(yī)學術語，同時將未能解決的問題記錄下來，學生課后通過查閱相關資料，達到解決問題的目的，同時還可以發(fā)現(xiàn)一些新的問題，再次回到課堂上一起討論，分享各自的學習及研究成果，從而掌握相關內(nèi)容。最后，教學督查組針對整個教學進程得出結論并評價討論小組的工作成績。
3.3 PBL教學效果的評價
教學質(zhì)量監(jiān)控是保證教學質(zhì)量不斷提高的重要手段，也是教學管理的重要組成部分[10]，如果沒有與PBL教學模式相匹配的評價手段，不僅學生的積極性受挫，學習的效果也會大打折扣[11]。任何評估方法遵循的基本原則都是考察是否達到課程設計預期的目標，因此，在整個教學進程中，應全面、客觀地考核學生的理論知識及臨床實踐技能水平，實行考教分離，按照教學內(nèi)容及教學大綱建立并完善主、客觀題庫。同時，由教師準備典型案例，學生進行病例分析、診斷及鑒別診斷，并提出診療計劃，教師就相關問題進行提問，最后針對病例展開討論，進行點評。對學生能力的考核要進行全面測評，其中包含理論知識、臨床思維、實踐技能以及溝通能力等，從各方面為學生評分，制訂評分細則，及時發(fā)現(xiàn)問題，并做到合理輔導，從而使學生更好地掌握所學內(nèi)容，提高學生的綜合能力。
綜上所述，隨著我國人口老齡化的加劇，老年醫(yī)學相關知識的全面了解及掌握對于醫(yī)學生而言極為重要。在當前形勢下，老年醫(yī)學教學模式改革勢在必行。PBL教學是以學習問題為基礎，以學生為中心的小組討論式教學[12]，此種教學模式作為醫(yī)學教育改革的方向，適合在老年醫(yī)學教學中推行，其能夠更好地激發(fā)學生學習的主觀能動性，全面提高學生獨立思考問題、解決問題的綜合能力。然而，PBL在教學實踐中同樣存在自身問題，因此，老年醫(yī)學PBL教學模式尚有待于在教學進程研究中進一步探討。
[參考文獻]
[1] 郝吉慶.PBL教學法在臨床醫(yī)學教學中的應用與探討[J].安徽醫(yī)藥，2011，15（1）：129-130.
[2] 成蓓，曾爾亢.老年病學[M].北京：科學出版社，2004：1.
[3] 任延平，黃若文，韓亞利.基于全科醫(yī)學理念開展老年病教學模式改革研究與實踐[J].中國醫(yī)學教育技術，2010，24（6）：661-664.
[4] 徐淼，李維卿，潘霄，等.基于轉(zhuǎn)化醫(yī)學和全科醫(yī)學理念開展老年病學臨床教學改革與實踐[J].西北醫(yī)學教育，2012，12（5）：884-886.
[5] 馬慧娟，袁芳，武宇明.PBL教學的開展條件和模式探討[J].才智，2009，9（7）：93-94.
[6] 李曉丹，張少林.PBL：一種新型的醫(yī)學教育模式[J].第一軍醫(yī)大學分校學報，2004，27（1）：88-90.
[7] 王振元.PBL教學法對醫(yī)學生學習效果影響的Meta分析[J].中國高等醫(yī)學教育，2011，（5）：80-81.
[8] 楊雪，孫杰，吳春雨，等.基于PBL教學模式的問題設計研究[J].中國高等醫(yī)學教育，2011，（6）：22-24.
[9] 王樹樹，陳鈞，桑愛民.PBL教學法在生理學教學中的應用[J].中國高等醫(yī)學教育，2009，（11）：118-119.
[10] 王小燕，梁生旺，戴華芳，等.建立二級學院教學質(zhì)量監(jiān)控體系的探討[J].中國醫(yī)藥導報，2008，5（31）：83-84.
中圖分類號：R473.5 文獻標示碼：B 文章編號：1729-2190(2008)8-0112-02
1資料與方法
1.1臨床資料
2003年至2007年，我科收治糖尿病合并腦出血患者6例，男4例，女2例，年齡45~78歲。所有病例診斷符合1995年第四屆全國腦血管病學學術會議制訂的診斷標準[1]，經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實為腦出血，并排除了腦外傷，顱內(nèi)占位病變，腦炎及血液系統(tǒng)疾病等。患者均為乙型糖尿病，病史4~10年，住院時空腹血糖8.9~16.9mMol/L，餐后2小時血糖11.1~21.8 mMol/L，糖比血紅蛋白6.8%~12.0%。
1.2治療方法
1.2.1給予抗纖溶藥物
1.2.2控制血壓接近正常水平
1.2.3給予止痛藥和鎮(zhèn)靜劑
1.2.4若有抽搐、癲癇，給予足量的卡馬西或丙戊酸鈉
1.2.5尼莫地平盡早給藥
1.2.6有顱內(nèi)壓升高表現(xiàn)的給予甘露醇(或甘油果糖)脫水減輕腦水腫
1.2.7腰椎穿刺放腦脊液，每次緩慢放液10~20ml，每周2次。
1.2.8維持水電解質(zhì)酸減平衡
1.3結果治愈3例，好轉(zhuǎn)2例，1例因并發(fā)再出血自動出院。
2觀察與護理
2.1常規(guī)護理
2.1.1保持環(huán)境安靜，避免各種不必要的刺激及一切可能引起血壓和顱內(nèi)壓增高的因素，如用力排便、打噴嚏、情緒激動等。
2.1.2保證患者血糖得到良好控制。
2.1.3保持大小便通暢，便秘者可用開塞露或緩瀉劑。
2.1.4急性期絕對臥床休息，4周后可在床上活動，6周后可在床邊活動。
2.2預防和控制感染
2.2.1痰多粘稠者，每日給予霧化吸入。
2.2.2昏迷患者及時清除呼吸道內(nèi)的分泌物和嘔吐物，防止窒息。
2.2.3留置導尿管患者每天給予呋喃西林液沖洗膀胱，每日會陰護理預防泌尿系感染。
2.2.4為臥床患者用氣墊床，2-3小時翻身1次，保持皮膚清潔，預防褥瘡。
2.2.5預防感染。
2.3防治腦出血并發(fā)癥
2.3.1首次腦出血48小時至2周是再出血的高危期，2周內(nèi)再出血率達54%~80%，再出血后死亡率達41%~46%[2]，其發(fā)生機制與患者纖維蛋白酶溶解活性增高有關。一旦發(fā)現(xiàn)患者頭痛加重、煩燥不安、瞳孔形狀異常、血壓再次升高、意識進行等應考慮顱內(nèi)再出血可能。
2.3.2遲發(fā)性腦血管痙攣的發(fā)生在出血后4-~15d，7~10d為高峰期[2]。給予鈣通道阻滯劑預防和治療腦血管痙攣，能降低其死亡率和致殘率。尼莫地平靜滴時要防止過快，且需嚴密監(jiān)測血壓。
2.3.3腦出血繼發(fā)腦水腫的發(fā)生率為20%~70%，若發(fā)現(xiàn)患者反應遲鈍、尿失禁、頭痛加重、意識障礙等，應考慮腦水腫可能。
2.4防治糖尿病急性并發(fā)癥
在使用脫水利劑時需警惕糖尿病酮癥中毒，高滲性昏迷等并發(fā)癥的出現(xiàn)，同時，注意嚴密監(jiān)測血糖，避免低血糖昏迷的發(fā)生。
2.5多臟器功能衰竭的防治
本組患者均為中老年病人，且本身有糖尿病、高血壓等慢性疾病，存在糖尿和腎病、冠心病等，在應用某些藥物如利尿脫水劑等時，需注意監(jiān)測肝腎功能及血電解質(zhì)等。
3討論
糖尿病合并腦出血較單發(fā)腦出血或糖尿病更為嚴重復雜。腦出血時因應激腦組織損害使血糖升高更明顯，而血糖升高，加重了腦缺氧損害[3]。在觀察與護理時，應綜合分析，全面評估，采取嚴密的護理措施，才能正確判斷病情，給臨床醫(yī)師提供有效的幫助。
參考文獻
[中圖分類號] R743.3[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2010)10-144-02
腦血管病為中老年病人的常見病,其中急性腦梗死占較高比例,約60%～80%,存活者致殘率約75%[1]。經(jīng)過近年的研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)保護劑是治療早期急性腦梗死有效方法之一。依達拉奉作為新型自由基清除劑,對急性腦梗死的神經(jīng)元有保護作用,明顯改善患者神經(jīng)功能缺失且安全有效。為進一步探討MCI-186的作用,我們進行了如下相關研究。
1 資料與方法
1.1一般資料
入選發(fā)病24h內(nèi)的ACI患者60例,男女各30例。年齡49～61歲,平均(58.61±10.54)歲。隨機分為對照組(29例)和治療組(31例)。所有病例行頭顱CT檢查證實并排除心、肺、腎功能不全等疾患。兩組病情無顯著差異,并符合腦梗死診斷標準[2]。
1.2 治療方法
對照組用常規(guī)治療方法(血塞通400-600mg,拜阿司匹林100mg等),治療組在常規(guī)治療的基礎上加用依達拉奉注射液30mg,靜脈滴注,bid。14d后進行療效評定。
1.3 觀察指標
分別采用中國卒中量表(CSS)及Barthel指數(shù)量表評定患者神經(jīng)功能缺損及日常生活活動能力(ADL)[1]。
1.4統(tǒng)計學處理
采用SPSS10.5統(tǒng)計軟件處理,其中計量資料采用(χ±s)表示,并采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。
2結果
2.1治療前后兩組神經(jīng)功能缺損比較
兩組比較差異有顯著性(P
2.2治療前后兩組日常生活活動能力比較
兩組比較差異有顯著性(P
3 討論
目前氧自由基被認為是缺血性腦血管損害的主要因素,近年來大量的研究表明,急性缺血缺氧期,體內(nèi)酶系統(tǒng)保護作用減弱,花生四烯酸在腦組織內(nèi)代謝加速,產(chǎn)生了大量氧自由基,造成腦細胞、血腦屏障的過氧化損傷,引起級聯(lián)反應,興奮性氨基酸、鈣超載、脂質(zhì)過氧化、膜功能損害等等,最終導致腦的繼發(fā)性損害,表現(xiàn)為神經(jīng)元死亡和腦水腫[3-5]。
依達拉奉(edaravone,MCI-186)分子量為174.20,具有親脂基團。作為新型的強效自由基清除劑,MCI-186的血-腦脊液屏障通透率可達60%,對脂質(zhì)過氧化反應有很強的抑制作用,從而減輕花生四烯酸引起的腦水腫,延緩神經(jīng)元死亡,減輕神經(jīng)功能障礙[6]。本研究通過對患者治療前后的神經(jīng)功能缺損及日常生活活動能力的評定證實,治療后14d患者CSS和Barthel指數(shù)均有改善,且差異有統(tǒng)計學意義(P
[參考文獻]
[1] Mayer TE, Hamann GF. Baranczyk J, et al. Dynamic CT perfusion imaging of acutestroke[J]. AJNR,2000,21(8):1441-449.
[2]全國第四界腦血管病學術會議. 各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標準(1995)[J]. 中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-383.
[3] Shichinohe H, Kuroda S, Yasuda H, et al. Neuroprotective effects of the free radical scavenger Edaravone(MCI-186) in mice permanent focal brain ischemia[J]. Brain Res,2004,1029(2):200-206.
[4] Tanaka M. Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J]. Nippon YakurigakuZasshi,2002,119 (5):301-308.
[5] Noor JI,Ueda Y,Ikda T,et al. Edaravone inhibits lipid peroxidation in Neonatal hypoxic-ischemic rats: an in vivo microdialysis study[J].Neurosci Lett,2007,414 (1):5-9.
[6] Chen,Zhou JF.Low cholesterol in erythrocyte membranes and high lipooeroxides in erythrocyte are the poteneial risk factors for cerebral hemorrhagic stroke in human. Biomed Emviron Sci,2001,14(3):189-198.
中圖分類號：R743.2 R255.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672
高血壓病是危害人類健康的常見病，是心腦血管梗死事件的獨立危險因素。中醫(yī)藥治療高血壓病經(jīng)驗豐富，療效肯定，但是高血壓病的辨證在很大程度上依賴于醫(yī)生的主觀經(jīng)驗。因此，尋找與中醫(yī)證候相關的實驗室客觀指標，對于輔助中醫(yī)辨證具有一定參考價值。高敏C反應蛋白（HCRP）是敏感的炎癥標記物，其含量變化對預測心腦血管危險事件具有重要意義[1，2]。本研究分析328例原發(fā)性高血壓患者血清HCRP濃度的變化，及其與發(fā)生心腦血管梗死事件和中醫(yī)證候之間的關聯(lián)，希望為深化對中醫(yī)證候的客觀認識，借助實驗室微觀指標輔助中醫(yī)辨證提供依據(jù)。
1 資料與方法
1.1 一般資料 病例為北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院原發(fā)性高血壓患者，共328例，男性173例，女性155例，男女比例為1.12∶1。年齡35歲～93歲（62.59歲±11.00歲）。高血壓病程1年～40年（10.55年±10.13年）。合并急性心腦血管梗死72例，陳舊心腦血管梗死40例，未發(fā)生心腦血管梗死216例。
1.2 診斷標準
1.2.1 疾病診斷標準 高血壓病診斷符合2005年中國高血壓防治指南（修訂版）診斷標準[3]，腦梗死診斷符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[4]，心肌梗死診斷符合中華醫(yī)學會急性心肌梗死診斷和治療指南[5]。
1.2.2 中醫(yī)辨證標準 血瘀證辨證參照中國中西醫(yī)結合學會活血化瘀專業(yè)委員會1986年修訂的血瘀證辨證標準[6]，氣虛證辨證參照中國中西醫(yī)結合學會虛證和老年病專業(yè)委員會1986年修訂的虛證辨證標準[7]，風證、痰證、火熱證辨證參照1988年衛(wèi)生部藥政局高血壓中醫(yī)診斷的辨證分型標準[8]和1994年的中醫(yī)病證診斷療效標準·眩暈[9]。
1.3 納入排除標準 符合原發(fā)性高血壓診斷標準納入本研究，排除繼發(fā)性高血壓病。急性創(chuàng)傷、惡性腫瘤和嚴重感染的患者。
1.4 方法
1.4.1 臨床資料收集方法 臨床資料收集人員經(jīng)過培訓，使用統(tǒng)一的病例信息調(diào)查表采集病例信息，參照中醫(yī)、中西醫(yī)結合相關辨證標準[6
9]進行辨證，并經(jīng)高級職稱醫(yī)師確認中醫(yī)證候是否成立，證候成立賦值為1，不成立賦值為0，由專人錄入數(shù)據(jù)庫，使用Excel 2003軟件進行數(shù)據(jù)管理。
1.4.2 HCRP檢測 采用乳膠增強免疫比濁法（試劑為北京科美東雅生物技術有限公司產(chǎn)品），儀器為美國Beckman公司CX4 Pro全自動生化儀，正常參考值3 mg/L為異常。
有研究報道[1]腦梗死后抑郁的發(fā)生率高達25%-60%。我國老齡化日趨嚴重，老年腦梗死后抑郁患者逐漸增加，本研究對老年腦梗死后抑郁患者在常規(guī)治療和護理基礎上結合電子生物反饋療法和心理干預為主的護理措施后，觀察患者抑郁狀態(tài)、神經(jīng)功能的變化，以期為老年腦梗死后抑郁患者的護理實施提供客觀依據(jù)。
1 研究的資料與方法
1.1 一般資料 本研究選取我院老年病科2009年1月至2010年1月住院的老年腦梗死后抑郁患者98例，隨機分為干預組和對照組各49例。干預組49例，男26例，女23例，年齡60～83歲，平均(73.2±11.8)歲，病程(9.36±4.61)個月；對照組49例：男24例，女25例，年齡60～85歲，平均(75.3±12.7)歲，病程(9.87±5.69)個月。兩組患者在年齡、性別、文化程度、NDS評分及HAMD評分方面差異均無顯著性( P＞0.05)。
1.2 入選標準 （1）腦卒中診斷符合1995年全國腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準[2]，經(jīng)臨床及CT或MRI確診為腦梗塞；（2）臨床類型為完全性卒中；（3）首次發(fā)病、意識清楚、無理解障礙、病程在1個月內(nèi)；（4）均符合《中國精神障礙分類與診斷標準》第3版（CCMD3）抑郁癥診斷標準；（5）漢密頓抑郁量表（HAMD）[3]（前17項）評分≥17分；（6）既往有高血壓病史或糖尿病史。
1.3 排除標準 （1）昏迷患者；（2）血管性癡呆；（3）嚴重肝、腎、心臟功能衰竭及青光眼患者；（4）有精神病史者。
1.4 研究方法
1.4.1 護理干預 全部患者采用常規(guī)治療和護理。兩組均進行脫水、改善腦循環(huán)、營養(yǎng)腦神經(jīng)、穩(wěn)定血壓等常規(guī)治療，并每天早餐后1h給予口服氟西汀膠囊20mg/d。常規(guī)護理按照要求進行定時服藥、飲食調(diào)護、康復鍛煉等指導。
(1)提供良好舒適的住院環(huán)境，支持關心病人，避免減少病人的心理應激，針對住院期間的一些問題，給予幫助和指導，與患者建立良好的護患關系。 轉(zhuǎn)貼于
(2)心理疏導：認真地傾聽患者的苦訴、寬慰病人，耐心地解釋患者提出的各種與疾病相關問題，提高患者對本疾病的認識，消除各種顧慮和悲觀情緒，克服自卑感。對于患者疾病治療過程中取得的進步，給予反復鼓勵，使其樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。
(3)康復指導：為癱瘓而臥床者定時翻身扣背和變換，并對患病的肢體進行按摩；協(xié)助患者在室內(nèi)進行功能恢復訓練，對癥狀改善者及時鼓勵。
(4)家庭支持：幫助患者家屬樹立正確的觀點，要求患者家屬體貼和關心患者，幫助患者增強自信心，緩解其壓力。
上述方法每周做3次，堅持治療8周。
1.4.2 評定方法 由固定的責任護士對綜合護理干預前及干預后第八周進行評分，每份調(diào)查問卷由患者獨立或家屬幫助共同完成：(1)HAMD、NDS評分標準同前。(2)計算HAMD減分率作為判斷療效的指標，HAMD減分率≥75％為治愈，25％～75％之間為好轉(zhuǎn)，
2 討論
腦梗死后抑郁對患者及家屬造成嚴重的心理和經(jīng)濟負擔，特別是患者本人，認為疾病的后遺癥會給家人帶來負擔，對生活喪失信心，出現(xiàn)情緒低落、厭世、睡眠障礙、興趣喪失、不愿配合治療等，從而影響了疾病的治療和恢復。
對于腦卒中后抑郁的治療，人們只重視軀體治療而忽視心理治療。心理治療對神經(jīng)功能恢復可有著極其重要的作用。一方面，患者的治療依從性下降影響著相關腦梗死危險因素的治療，如高血脂、高血壓、高血糖等，由此導致腦梗死的再次復發(fā)及心血管事件的發(fā)生。另外一方面，腦梗死后抑郁往往導致患者主動康復的意識明顯降低，甚至拒絕服用常規(guī)藥物治療。因此，腦梗死后抑郁不僅增加患者家庭和社會的經(jīng)濟負擔，而且還嚴重影響著患者的生活質(zhì)量和預后。干預腦梗死后患者的抑郁癥狀，可以明顯增強其對治療的信心和依從性以及主動積極的參與康復訓練，從而促進神經(jīng)功能的進一步康復和減少并發(fā)癥的發(fā)生。
電子生物反饋治療是一種物理療法，原理是將兩個電極放置在患者的額頭部，隨著肌肉的放松和收縮，產(chǎn)生不同強度的皮溫變化，可轉(zhuǎn)化成患者可察覺的聽覺和視覺信號，將生理、心理相關的生物學信息反饋給患者，調(diào)整機體功能以達到防病治病的目的。心理療法配合電子生物反饋治療腦梗死后抑郁癥患者8周，治療組與對照組兩組間療效相比有統(tǒng)計學差異 (P＜0.01)。干預8周后，干預組患者的HAMD和NDS評分均較治療前明顯降低(P
參考文獻
[1] 蘭月，徐光青，胡昔權，等．初發(fā)腦卒中后患者抑郁的相關因素分析[J].中華醫(yī)學雜志，2007，87(10):2768～2771．
【摘要】目的：觀察腦心通膠囊輔助治療腦梗死頸動脈粥樣硬化的臨床療效。方法：選擇腦梗死頸動脈粥樣硬化患者112例，隨機分為對照組和觀察組，每組56例。對照組采用阿司匹林、阿托伐他汀進行治療，觀察組在對照組基礎上加用腦心通膠囊進行治療，6個月后比較兩組治療前后TC、TG、LDL-C、HDL-C、IMT及頸動脈粥樣硬化斑塊面積。結果：與治療前比較，兩組治療后TG、TC、LDL-C水平、IMT、斑塊面積均明顯降低，HDL-C明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；與對照組治療后比較，觀察組治療后TG、TC、LDL-C、HDL-C、IMT以及斑塊面積改善更加明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論：腦心通膠囊輔助治療腦梗死頸動脈粥樣硬化臨療效確切，值得臨床推廣應用。
關鍵詞 腦心通膠囊；阿托伐他汀；腦梗死；頸動脈粥樣硬化
【中圖分類號】R743.33【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517(2015)05-0099-02
頸動脈粥樣硬化是腦梗死發(fā)生的主要原因，積極治療頸動脈粥樣硬化是降低腦梗死的發(fā)病率、致殘率的重要措施之一［1］。筆者采用腦心通膠囊輔助治療腦梗死頸動脈粥樣硬化患者56例，取得滿意療效，現(xiàn)報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料選擇我院2012年2月至2013年12月收治的腦梗死頸動脈粥樣硬化患者112例作為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，每組56例。觀察組中男31例，女25例，平均年齡（63.7±5.8）歲；對照組中男30例，女26例，平均年齡（63.3±4.2）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2納入標準所選患者均符合第四屆全國腦血管病學術會議通過的腦梗死診斷標準［2］，均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查確診；均經(jīng)彩色多普勒超聲檢查證實存在頸動脈粥樣硬化。
1.3治療方法對照組采用阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)，批號：H20120236）100mg/d，每晚睡前口服，阿托伐他汀鈣片（瑞輝制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字：J20030047）20mg/d，晚餐時頓服。觀察組在對照組的基礎上加用腦心通膠囊（陜西步長制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字：Z20025001）4粒/次，3次/d。兩組均以6個月為1個療程。
1.4觀察指標觀察兩組血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）以及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平；并采用彩色多普勒超聲測量兩組患者頸動脈內(nèi)膜-中層厚度（IMT）以及頸動脈粥樣硬化斑塊面積。
1.5統(tǒng)計學分析采用spss17.0數(shù)據(jù)軟件包進行分析，計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2結果
2.1兩組治療前后血脂水平比較與治療前比較，兩組治療后TG、TC、LDL-C水平均較治療前明顯降低，HDL-C明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；與對照組治療后比較，觀察組治療后TG、TC、LDL-C、HDL-C改善更加明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。
2.2兩組治療前后IMT、斑塊面積比較與治療前比較，兩組治療后IMT、斑塊面積均較治療前明顯減小，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；與對照組治療后比較，觀察組IMT以及斑塊面積減少更加明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。
3討論
動脈粥樣硬化的主要病理特點是脂質(zhì)沉積在動脈血管內(nèi)膜內(nèi)，血管內(nèi)膜發(fā)生灶狀纖維化，形成粥樣硬化斑塊，導致動脈血管管腔狹窄、阻塞，頸動脈粥樣硬化嚴重時可發(fā)生硬化斑塊脫落，使得大腦動脈阻塞，導致腦梗死的發(fā)生［3］。臨床治療腦梗死動脈粥樣硬化主要以降血脂和抗凝為主。阿托伐他汀是一種β-羥基-β-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，能夠使得血脂有效的降低、使膠原酶的活性受到抑制、平滑肌細胞增生減少、脂質(zhì)在血管內(nèi)的沉積也減少，還可以使炎性反應受到抑制。因此，可使硬化斑塊體積的發(fā)展減慢，進而有效控制頸動脈硬化病情的進展。腦心通膠囊主要由黃芪、地龍、全蝎、水蛭、紅花、乳香、赤芍等中藥組成；具有擴張腦血管、抑制血小板聚集、降低血液粘稠度、抑制血栓形成、抑制脂質(zhì)過氧化等作用，具有益氣活血、化瘀通絡等功效。劉威等［4］采用阿托伐他汀聯(lián)合腦心通膠囊治療了72例腦梗死動脈粥樣硬化患者，結果顯示，治療后患者血脂水平、神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）、IMT以及血清C反應蛋白均顯著改善。本次研究結果也顯示，治療后觀察組TG、TC、LDL-C、HDL-C、IMT以及斑塊面積較對照組改善更加明顯，表明采用腦心通膠囊輔助治療腦梗死動脈粥樣硬化可以調(diào)節(jié)血脂水平、降低頸動脈IMT，值得臨床推廣應用。
參考文獻
［1］劉婷婷.腦心通膠囊聯(lián)合阿托伐他汀治療腦梗死頸動脈粥樣硬化患者的療效［J］.中國老年學雜志，2012，32（3）：494-495.
［2］中華神經(jīng)科學會，中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996；20（6）：379-380.
